ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)

La EII engloba fundamentalmente dos entidades: Colitis Ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). Ambas se caracterizan por ser enfermedades inflamatorias de evolución crónica. Se suelen manifestar en forma de “brotes” con alternancia de periodos de exacerbación de síntomas (fase aguda) y periodos de remisión de los mismos. Aunque de etiología desconocida se supone que debe haber un factor iniciador desencadenante de dicho proceso inflamatorio, la mucosa intestinal se encuentra dañada, lesionada, se inflama, se produce una disfunción intestinal y en consecuencia una malaabsorción de nutrientes originando síntomas como desnutrición y lo más característico de EII,  diarreas sanguinolentas con dolor abdominal.

La diferencia entre ambas radica en la localización de la inflamación: En la CU la afectada es la mucosa del colon, en el caso de EC la lesión puede afectar a todo el tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, lo más frecuente es que afecte a todo el tubo intestinal. De ello se deduce que la sintomatología sea más grave y acusada en el caso de EC.

Etiología:

Existen diversos factores que pueden estar implicados en el desarrollo de ambas enfermedades: factores genéticos (individuos genéticamente predispuestos, factores inmunológicos (puede tratarse de una enfermedad autoinmune), farmacológicos (anticonceptivos, AINE, paradójicamente los antiinflamatorios no esteroideos pueden agravar el proceso inflamatorio), agentes infecciosos y factores ambientales (estrés, el tabaco o una alimentación inadecuada, las dietas ricas en grasas y azúcar parece ser un factor desencadenante).

Sintomatología:

1Síntomas digestivos: Las manifestaciones clínicas más frecuentes son diarreas crónicas generalmente con sangre y pus acompañadas por dolor abdominal. La malaabsorción de las grasas puede provocar heces grasientas (esteatorrea).

2-Sintomas generales: Fiebre, astenia (debilidad y fatiga debido a la pérdida proteica y descalcificación ósea), anorexia (miedo a comer por el dolor y problemas gástricos) y pérdida de peso, sobretodo, de masa muscular, desnutrición proteica, curiosamente preservando la masa grasa. Ello debido a que uno de los nutrientes más afectados en la absorción son las proteinas.

3-Afeciones extradigestivas: pueden verse afectados otros órganos dando lugar a manifestaciones osteoarticulares (artritis..), cutáneas y oftalmológicas.

Alteraciones Nutricionales:

Debido a la disfunción intestinal y malaabsorción de nutrientes se produce una desnutrición generalizada con diversos déficits y sus complicaciones derivadas, los más afectados son : proteinas (desnutrición proteica), vit B12, fólico, hierro (anemias), vit D, calcio (descalcificación osea), Zinc y deficiencia en lactasa (intolerancia a la lactosa).

En cuanto a la descalcificación osea, riesgo de osteomalacia y osteoporosis: en primer lugar el calcio y la vit D no se absorben correctamente, luego la necesidad de restringir lácteos  y ciertos fármacos indicados por su poder antiinflamatorio (corticoides interaccionan con el calcio reduciendo su absorción) comprometen el aporte necesario de calcio favoreciendo la resorción óesa.

Intolerancia a la lactosa, deficiencia en lactasa: el paciente puede presentar una intolerancia igual a la población en general pero es posible que en la fase aguda de la enfermedad aparezca temporalmente dicha intolerancia, la lactasa, enzima responsable de la digestión de la lactosa es sintetizada por la mucosa intestinal, ésta al no funcionar no la genera y en consecuencia la lactosa se acumula en el intestino siendo fermentada por la flora produciendo láctico, CO2 e hidrogeno entre otros ocasionando molestias gástricas típicas de la intolerancia: diarreas, cólico y flatulencias. Por tanto, solo en la fase aguda, será necesaria la restricción temporal de lácteos.

Diagnostico y valoración nutricional:

1-Valoración clínica y examen físico: el objetivo es detectar los síntomas ya citados, digestivos, generales (evaluación de la composición corporal mediante BIA o antropometría con el fin de identificar la pérdida proteica) y extraintestinales.  Sin embargo, debido a la sintomatología variable y común a otras patologías se hace necesaria la detección de la lesión mediante pruebas específicas que lo permitan:

2-exámenes de laboratorio: hemograma o bioquímica con valoración de hierro, albumina y marcadores de actividad inflamatoria como el fibrinógeno, velocidad de sedimentación (VSG) y la proteína C reactiva (PCR).

3-Examenes radiológicos, endoscópicos e histológicos: la histología junto con la endoscopia es el método fundamental para el diagnostico de EII permitiendo la identificación de la lesión (inflamación) y su localización.

Recomendaciones y tratamiento dietético:

No existe una dieta específica oral exclusiva para la EII y en la mayoría de los casos puede hacerse una ingesta variada y equilibrada. El objetivo principal será corregir la desnutrición ocasionada y paliar la inflamación siendo necesario tratamiento farmacológico así como medidas dietéticas potenciando la ingesta de ciertos alimentos (los ricos en aquellos nutrientes deficitarios así como alimentos antiinflamatorios) y restringiendo otros (los ricos en grasa, lactosa y fibra insoluble):

1-Tomas frecuentes en pequeñas cantidades. Necesario entre 3-5 comidas diarias.

2-Dieta alta en energía y proteinas (1.5 g/kg). Potenciar la ingesta de alimentos ricos en ellas: carne, pescado y huevos. Estos alimentos proteicos de origen animal son al mismo tiempo ricos en nutrientes deficitarios como la vit B12 y hierro (el hierro hemo, animal, es mejor asimilado que el hierro no hemo, vegetal).

3-Reducción de las grasas al 25% de las Kcal totales para controlar la esteatorrea, evitar comidas copiosas y grasas en parte responsables de la inflamación. Debemos reducir la ingesta de grasas de cualquier índole, tanto las “malas” (origen animal) como las “buenas” (origen vegetal). Por tanto, los alimentos proteicos recomendados deben ser ingeridos evitando  la grasa (carnes magras, potenciar la clara del huevo). El caso del pescado es una excepción,  se debe aumentar la ingesta de pescado azul por su alto contenido en ácidos grasos omega 3, gran poder antiinflamatorio.

4-Administración de PROBIOTICOS o SIMBIOTICOS:  el yogur contiene bacterias (probiótico: lactobacilus, bifidobacterias…) que transforman la lactosa en acido láctico, su contenido por tanto es muy bajo, además conseguimos restablecer la flora autóctona perjudicada. El alimento simbiótico (probiotico+prebiótico) contiene las bacterias (pro) que fermentan la fibra soluble (pre) generando AGCC nutriendo y fortaleciendo el colon.

5-La suplementación calcio, vit D, fólico o zinc es aconsejable ya que los alimentos ricos en ellos están restringidos.

6-En la fase aguda de la enfermedad se aconseja una dieta sin lácteos, “dieta sin lactosa estricta” y pobre en fibra, “dieta baja en fibra insoluble”. Tras la remisión de los síntomas y si no existe intolerancia a la lactosa se puede reintroducir la leche y la dieta rica en fibra puede ser beneficiosa en la prevención de las recidivas (recaidas). Una vez solucionado el brote agudo no debe mantenerse la dieta pobre en fibra insoluble y solo deberán excluirse de la dieta los alimentos que no sean bien tolerados.

7-Como ya se ha comentado, por diversos motivos va a existir DEFICIT DE CALCIO Y VIT D. La EII es una de tantas situaciones donde la demanda de calcio aumenta considerablemente debiendo recomendar dieta alta en calcio” con ciertos cambios puesto que la principal fuente de este mineral está restringida (lácteos) y otra fuente nada despreciable también (fuente vegetal) por su contenido en fibra insoluble. Debiendo recurrir a estrategias que permitan cubrir la fuerte demanda así como conseguir un máximo aprovechamiento del mineral combinando adecuadamente los alimentos (ver apartado dietas terapéuticas).

 

 

Tratamiento farmacológico:

Los fármacos utilizados van destinados, o bien a paliar la inflamación (sintomatología) o a tratar el origen del problema (etiología):

1-Farmacos antiinflamatorios: corticoides (su efecto beneficioso se ve limitado por los números efectos adversos, se debe limitar su administración en tratamientos prolongados), bloqueantes del TNF (infliximab), aminosalicilatos.

2-Farmacos inmunosupresores (etiología inmunológica): azatioprina, metotrexato, ciclosporina A y tacrolimus.

3-Farmacos antibióticos (etiología bacteriana): metronidazol y ciprofloxacino.